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急性呼吸衰竭医学课件PPT

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急性呼吸衰竭医学课件PPT

急性呼吸衰竭医学课件PPT

简介:这是一个关于急性呼吸衰竭医学课件PPT,主要是了解和掌握呼吸衰竭的概念、临床表现、诊断和治疗要点,病因和发病机制和其他相关知识点等,呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即

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急性呼吸衰竭 Acute respiratory failure
李文志
2006.5
呼吸衰竭的定义
外呼吸功能严重障碍
动脉氧分压(artery oxygen pressure,  PaO2)<60mmHg
伴或不伴PaCO2增高
生理功能紊乱
代谢障碍
病因
气道阻塞:上呼吸道阻塞、下呼吸道痉挛
肺实质改变:肺炎、肺实变,肺不张、尘肺、氧中毒等
肺水增多:心脏病、肺静脉阻塞,过量输液等
肺血管疾病:血管栓塞、DIC,肺动脉窄等
胸壁胸膜疾病:创伤、气胸、胸腔积液
神经肌肉系统疾病:呼吸中枢、神经肌肉
分类
低氧血症(hypoxemia)型
PaO2<60mmHg
急性高碳酸血症(hypercapnia)型
PaCO2>50mmHg
混合型
病理生理
肺通气功能障碍
肺弥散功能障碍
肺泡通气与血流比例失调
肺内分流量增加
吸入氧分压降低
氧耗量增加
通气功能障碍
限制性通气功能障碍
吸气时肺泡扩张受限制
阻塞性通气功能障碍
气道狭窄或阻塞
表现:肺泡通气量不足
低氧血症
二氧化碳蓄积:PACO2≈PaCO2
弥散功能障碍
概念:肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍
原因:
肺泡膜面积减少:肺实变、肺不张、肺叶切除术
肺泡膜增厚:肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化
表现:
PaO2
PaCO2
通气/血流比例
通气/血流比例失调类型
肺泡通气不足:慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等
功能性分流
正常:3%
异常:30%-50%
肺泡血流不足:肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩等
死腔样通气
生理死腔:占潮气量的30%
异常死腔:占潮气量的60%-70%
分流小结
通气分布不均或血流分布不均
通气和血流配合不当
有的肺泡通气与血流比率明显降低,可低至0.01
有的肺泡通气血流比率明显增高,可高达10以上,有的仍接近0.84
各部分肺泡的V/Q比率的变动范围明显扩大,严重偏离正常的范围
肺内分流量增加
解剖分流:支气管静脉、肺内动静脉交通支、
       心内的心小静脉 正常占心排出量的
             2%-3%
似解剖分流:肺通气严重不足引起该部分的肺泡
              完全无通气
真性分流:解剖分流+似解剖分流
分流率(Qs/QT)增加:PaO2下降,PaCO2可不变, 
           吸氧无效
吸入氧分压不足
纬度高于10000英尺时,吸入氧分压的降低才有意义
医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧分压下降
氧耗量增加
耗氧增加:发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等
主要表现为混合静脉血氧分压下降
临床表现
低氧血症
神经系统
心血管系统
呼吸系统
皮肤、粘膜
血液系统
消化系统
泌尿系统
代谢
高碳酸血症
其他
低氧所致的神经系统症状
眼花、头痛、情绪激动
思维障碍、记忆力和判断力降低,运动不协调
烦躁不安、谵妄、抽搐
意识丧失、昏迷、死亡
脑静脉血氧分压
正常:34mmHg
异常:<28mmHg,出现精神错乱
      <19mmHg,意识丧失
      <12mmHg,生命垂危
心血管系统表现
心血管
心率增快,血压升高
心律失常(窦缓、期前收缩)
周围循环衰竭、室颤、停搏
肺血管
缺氧   肺小动脉收缩   通气血流比例正常
严重缺氧或肺小动脉持续收缩:肺动脉压升高
 右心衰
呼吸系统表现
低PaO2  主动脉、颈动脉体  呼吸中枢
胸闷、气短,窘迫感
烦躁不安,喘息性呼吸困难
三凹症,呼吸节律紊乱
呼吸浅、漫
呼吸停止
低氧血症的其他表现
皮肤粘膜:PaO2<50mmHg,紫绀
血液:慢性缺氧  刺激造血(代偿)
             急性缺氧  凝血、造血 DIC  
消化:微血管痉挛  应激性溃疡、肝功
肾脏:缺氧  肾血管收缩    肾功
代谢:线粒体代谢  缺氧或无氧代谢 
急性高碳酸血症的症状
脑血管:扩张,血流量增加,颅内压升高
   头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜  
       睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制,扑翼
                 样震颤
心血管:血管扩张或收缩,球结膜充血水
     肿,颈静脉充盈,周围血压下降
呼吸:呼酸、离子紊乱,酸碱平衡失常
原发疾病的临床表现
气道阻塞
肺实质改变:肺炎、肺实变,肺不张、尘肺、氧中毒等
肺水增多:心脏病、肺静脉阻塞,过量输液等
肺血管疾病:血管栓塞、DIC,肺动脉窄等
胸壁胸膜疾病:创伤、气胸、胸腔积液
神经肌肉系统疾病:呼吸中枢、神经肌肉,中毒
诊断
病史
临床表现
血气分析
影像学检查
纤维支气管镜
治疗原则
呼吸支持
病因治疗
控制感染
维持循环
营养支持
预防措施
呼吸支持疗法
保持呼吸道通畅
面罩吸氧、辅助或控制呼吸
人工气道建立
氧疗:提高吸入气氧浓度,先吸纯氧,后逐渐 降低吸入氧浓度
机械通气
保证肺泡通气
改善换气功能
体外膜肺氧合
机械通气的适应证
意识障碍、呼吸不规则
气道分泌物多排痰不畅
呕吐反流误吸可能性大的(延髓性麻痹或腹胀等)
全身状态差
严重的低氧血症或二氧化碳潴留
合并多器官功能损害
无创正压机械通气的禁忌证
心搏或呼吸骤停
非呼吸性的器官功能衰竭
严重脑病
严重上消化道出血
血液动力学不稳定或心律失常
面部手术、创伤或畸形
上呼吸道阻塞
不能合作或不能保护气道
不能清除气道分泌物
误吸危险性大的
机械通气模式
呼气末正压(PEEP)、持续气道正压(CPAP)
压力支持通气PSV
双水平气道正压BiPAP
压力调节容积控制通气PRVCV
成比例辅助通气PAV
适应性支持通气ASV
病因治疗
气道阻塞
肺实质改变:肺炎、肺实变,肺不张、尘肺、氧中毒等
肺水增多:心脏病、肺静脉阻塞,过量输液等
肺血管疾病:血管栓塞、DIC,肺动脉窄等
胸壁胸膜疾病:创伤、气胸、胸腔积液
神经肌肉系统疾病:呼吸中枢、神经肌肉,中毒
控制感染
切断入路:手、呼吸机、操作
重要手段:排痰膨肺
细菌培养:血、尿、痰、分泌物、脑脊液
药敏试验:选择最敏感的药物
给药途径:静脉、气道、膀胱、胃肠道
预防为先:菌群失调、二重感染,细菌移位
维持循环系统稳定
循环不稳定因素
低氧、肺血管阻力、通气机
监测指标
S-G导管:CO, PA, PCWP, SVO2
PiCCO: CCO, GEDV, ITBV, EVLW
维持方法
维持循环血容量
强心、利尿
心血管活性药物:多巴酚丁胺、肾上腺素等
营养支持
营养不足:呼吸肌疲劳、通气机撤离困难
低蛋白血症:呼吸肌萎缩
营养支持方式
胃肠道:胃管、空肠
静脉:脂肪乳
并发症预防
脑水肿预防:缺氧、二氧化碳蓄积
肾功能不全
消化道出血
离子紊乱
酸碱平衡失调
急性肺损伤和ARDS
概述
ALI和ARDS病因
基本病理变化
基本的病理生理变化
肺毛细血管通透性增加:肺水肿
肺呼吸功能变化
肺内分流:表面张力高、肺萎陷,肺微血栓
弥散障碍:肺泡水肿、透明膜形成、肺纤维化
通气障碍:肺水肿、顺应性下降、小气道阻塞
肺循环功能变化:肺动脉压增加
肺小动脉痉挛:缺氧、酸中毒、内毒素
肺毛细血管网栓塞:白细胞、血小板
发病机制
临床表现
症状:呼吸困难,呼吸快,缺氧,发热
体征:“三凹症”,低氧血症、肺部干、湿罗音
影像:胸部X-线片(无表现、纹理增强、
              肺水肿)
检验:白细胞增多,肺泡液白细胞、酸性
      细胞、蛋白含量增多
血气:PaO2/FiO2≤300mmHg
ARDS分期
原发疾病的临床表现,呼吸频率开始增快,过度通气,血氧分压正常范围内。
原发病后24-48小时以后,呼吸浅快,呼吸困难,肺可闻及干、湿啰音,血氧下降,A-aDO2和 Qs/Qt增加,胸片显示细网状浸润阴影。
此期病情发展迅速,呼吸困难加重,呼吸窘迫,肺部啰音增多。血氧分压进一步下降,吸氧难以纠正。X线胸片呈肺泡水肿,呈弥漫性雾状浸润。
严重呼吸窘迫,出现严重的高碳酸血症,最后导致心力衰竭、休克、昏迷。X线呈“白肺)(磨砂玻璃状)
诊断
ALI诊断标准
急性起病
PaO2/FiO2≤300mmHg
X-线胸片:双肺浸润影
肺动脉楔压(PAWP) ≤18mmHg
ARDS诊断标准
PaO2/FiO2≤200mmHg
鉴别诊断
心源性肺水肿
病史,X线胸片,心电图等,吸氧可缓解
其他原因肺水肿
输液过多、肺静脉闭塞性病,复张性肺水肿
肝硬化、肾病综合征、营养不良
急性肺栓塞:突然起病,呼吸困难,胸痛、咯血、发绀,X线肺部圆形或三角形阴影,PaCO2明显下降,核素肺扫描及肺动脉造影可确诊
血栓:下肢深静脉和盆腔静脉
脂肪栓塞:长骨骨折
治疗
呼吸衰竭相同的方法:病因治疗、呼吸支持疗法、维持循环稳定、营养支持、预防并发症
降低肺动脉压
NO
酚妥拉明、硝普钠、前列环素
肾上腺皮质激素
体外膜肺氧合
液体管理
抗内毒素免疫治疗
激素、氧自由基清除剂和抗氧化剂
肺通气的肺保护策略
潮气量:6-8ml/kg
气道压:<35cmH2O
PEEP:适度(低位拐点上2-3cmH2O)
降低吸入氧浓度
思考题
如何纠正低氧血症?
ARDS晚期的治疗方法还有哪些?

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